Mnogi ljudi koji su genetski predisponirani za dijabetes tipa 1 nikada ne obole od te bolesti, što ukazuje na nepoznati okidač iz okoline koji bi mogao igrati ulogu u razvoju ovog kroničnog autoimunog stanja.
Dok neki nagađaju da bi okidač mogao biti virus, nova studija koju su vodili istraživači sa Sveučilišta Cardiff u Velikoj Britaniji pokazuje u drugom smjeru: dijabetes tipa 1 mogao bi početi s proteinima na bakterijama, izazivajući zloslutnu promjenu u imunološkom sustavu.
“Dijabetes tipa 1 je autoimuna bolest koja obično pogađa djecu i mlade odrasle osobe, pri čemu stanice koje proizvode inzulin napada pacijentov vlastiti imunološki sustav”, objašnjava glavni autor Andrew Sewell, imunolog na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Cardiffu.
“To dovodi do nedostatka inzulina, što znači da ljudi koji žive s dijabetesom tipa 1 moraju ubrizgavati inzulin više puta dnevno kako bi kontrolirali razinu šećera u krvi”, kaže on.
Inzulin pomaže glukozi da pređe iz krvotoka u naše stanice, koje je koriste za energiju. To je vitalni hormon koji proizvode beta stanice u gušterači, a bez njega šećer u krvi može skočiti na opasno visoke razine.
U prethodnim istraživanjima, Sewell i njegovi kolege povezali su gubitak tkiva koja proizvode inzulin s T-stanicama ubojicama – klasom bijelih krvnih stanica koje ubijaju određene druge stanice, uključujući stanice raka ili stanice zaražene patogenom. Čini se da T-stanice ubojice igraju ključnu ulogu u izazivanju dijabetesa tipa 1 ubijanjem beta-stanica.
U novoj studiji, istraživači su otkrili da T-stanice ubojice to počnu činiti kada ih aktiviraju bakterijski proteini; posebno proteini iz bakterija za koje se zna da inficiraju ljude, kao što je Klebsiella oxytoca.
Tim je proveo laboratorijske pokuse kako bi simulirao takve infekcije, uvodeći bakterijske proteine u stanične linije ljudskih donora koji nisu dijabetičari i promatrajući kako reagiraju T-stanice ubojice donora.
“Otkrili smo da nakon susreta s proteinima iz nekih zaraznih bakterija, T-stanice ubojice mogu greškom također ubiti stanice koje proizvode protein inzulin”, kaže Sewell.
“Pronašli smo aktivirane T stanice s tom istom ‘križnom reaktivnošću’ u krvi pacijenata s dijabetesom tipa 1”, dodaje, “sugerirajući da je ono što smo vidjeli u laboratorijskim eksperimentima moglo izazvati bolest.”
Snažna interakcija s bakterijskim proteinima očito je pokrenula ovu promjenu u ponašanju T stanica ubojica, primjećuje Lucy Jones, glavna klinička istraživačica za studiju na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Cardiffu.
Tim je ovo promatrao u odnosu na gen za protein na našim vlastitim stanicama koji se zove humani leukocitni antigen (HLA) koji omogućuje našem imunološkom sustavu da razlikuje naša vlastita tkiva od uljeza.
“Specifična HLA povezana s bakterijskom infekcijom koja izaziva dijabetes prisutna je samo u oko 3 posto populacije u Velikoj Britaniji”, kaže Jones. “Dakle, bakterijski patogeni koji mogu generirati anti-inzulinske T stanice uzrokovani su rijetkom infekcijom kod malog broja ljudi.”
Demistificiranjem podrijetla dijabetesa tipa 1, kažu istraživači, možemo otkriti nove načine liječenja bolesti – ili možda čak naučiti kako je spriječiti.
“Nadamo se da će nam razumijevanje načina na koji T stanice pokreću bolesti poput dijabetesa tipa 1 omogućiti dijagnosticiranje i liječenje bolesti prije pojave simptoma”, kaže Garry Dolton, imunolog na Medicinskom fakultetu Sveučilišta u Cardiffu.
“Poznato je da rano liječenje rezultira boljom prognozom jer se zdrave beta stanice gušterače koje su napadnute mogu zaštititi prije nego budu uništene”, kaže Dolton.
“Trenutno ne postoji lijek za dijabetes tipa 1 i pacijentima je potrebno doživotno liječenje”, napominje Sewell.
“Ljudi koji žive s dijabetesom tipa 1 također mogu razviti medicinske komplikacije kasnije u životu, stoga postoji hitna potreba za razumijevanjem temeljnih uzroka stanja kako bi nam se pomoglo u pronalaženju boljeg liječenja.”
Studija je objavljena u časopisu The Journal of Clinical Investigation, piše Science Alert.
